دکتر جعفر محرمی(روانشناس بالینی )

(دکترای تخصصی روانشناسی) Clinical Psychologist

دکتر جعفر محرمی(روانشناس بالینی )

(دکترای تخصصی روانشناسی) Clinical Psychologist

تکانشگری

سه شنبه, ۲۲ ارديبهشت ۱۳۹۴، ۱۰:۴۳ ق.ظ

                                                           تکانشگری


                                                          مجتبی رجب پور


تکانشگری طیف گسترده ای از رفتارهایی است که روی آن کمتر تفکر شده، به صورت رشد نایافته برای دستیابی به یک پاداش یا لذت بروز می کنند، از خطر بالایی برخوردارند و پیامدهای ناخواسته قابل توجهی را در پی دارند (اوندن، 1999).رفتارهای تکانشی که در برخی رویکردها، رفتارهای مخاطره آمیز نامیده می­شود، به عملکردهایی گفته می شود که اگر چه تا اندازه ای با آسیب یا زیان های احتمالی همراهند، امکان دستیابی به گونه ای پاداش را نیز فراهم می کنند (اختیاری، بهزادی، جنتی و مقیمی، 1382). سه ویژگی این رفتارها شامل برگزیدن یک گزینه از میان دو یا چند گزینه با پاداش احتمالی، همراهی یکی از گزینه ها با احتمال پیامدهای ناگوار، و روشن نبودن احتمال پیامد ناگوار در زمان رخداد رفتار می باشد (لن و چرک، 2000). بنابر تعریفی دیگر، رفتارهای تکانشی طیف وسیعی از اعمالی را شامل می شوند که روی آن تفکر کمی صورت گرفته، به طور نابالغ و با وقوع سریع و آنی، بدون توانایی در انجام تمرکز بر یک تکلیف خاص و در غیاب یک برنامه ریزی مناسب رخ می دهند و از خطرپذیری بالایی برخوردار هستند (واکسمن[1]، 2011). مرور تحقیقات انجام شده درباره تکانشگری نشانگر آن است که تکانشگری و رفتارهای تکانشی هسته اصلی بسیاری از اختلالات روانی از قبیل بیش فعالی/نقص توجه، اختلالات شخصیت، اختلال یادگیری، اختلال سلوک، اختلال کنترل تکانه، سوء‌مصرف مواد و رفتارهای خودکشی گرایانه را تشکیل می دهند (فوساتی، بارات، بورونی، وایلا، گارازیولی و مافی[2]، 2007؛ ری لی، چن، لین و یانگ[3]، 2009).

وجه افتراق تکانشگری و رفتارهای تکانشی از اصطلاحات مشابهی مانند بیش واکنش[4] این است که این رفتارها شتاب زده، برنامه ریزی نشده، بدون فکر و مستعد اشتباه هستند؛ در حالیکه در بیش واکنش به جای تاکید بر سرعت بروز عکس العمل، تاکید بر شدت و طول زمانی است که عکس العمل رخ می دهد (سوان و هلندر، 2002). وجه افتراق این رفتارها از رفتارهای جبری نیز این است که در این گونه رفتارها فرد بر وجود رفتار آگاهی دارد و هدف از رفتار کسب لذت نبوده، بلکه عموما دوری از یک اضطراب می باشد. همچنین تکانشگری متفاوت از رفتارهایی است که ناشی از نارسایی در داوری و تصمیم گیری می باشند و فرد در حقیقت در مرحله قضاوت اختلال دارد (مولر و همکاران، 2001).

با توجه به پارادایم کنونی جامعه و پیشرفت و تکامل پژوهش های مختلف، اندیشمندان تلاش کرده اند تکانشگری را بر اساس هر سه رویکرد زیستی-روانی-اجتماعی مورد بررسی قرار داده و تعاریف و تحلیل هایی ارائه نمایند. پژوهشگران دیدگاه زیستی با تکیه بر بررسی های انجام شده در مورد خشونت های ناشی از تکانشگری دریافتند ساختار ذهنی برخی افراد برای اعمال پرخاشگرانه مستعدتر از دیگران می باشد به طوریکه در ارزیابی الکتروفیزیولوژیک این افراد، دامنه های پتانسیل برانگیخته بلندتری نسبت به دیگران داشته و میزان سوخت و ساز سروتونین در مایع مغزی نخاعی این افراد نسبت به دیگران بیشتر است. از منظر رویکرد روانشناسانه، تکانشگری را بر اساس مقوله های تنبیه، خاموشی، انتخاب پاداش، بازداری پاسخ و بازداری توجه مورد بررسی قرار داده و به موضوعاتی مانند عکس العمل قبل از ارزیابی کامل داده ها و بی اعتنایی به پیامدهای درازمدت رفتار توجه می کنند. همچنین، بنابر دیدگاه اجتماعی (نظریه یادگیری اجتماعی[5]) تکانشگری یک رفتار آموخته شده است که فرد از خانواده و محیط اطراف آموخته و بر اساس آن برای بدست آوردن خواسته های خود به سرعت واکنش نشان می دهد و این ویژگی نه فقط بر خود او بلکه بر دیگران نیز تاثیر می گذارد. این سه رویکرد به تفصیل بیشتر در ادامه مورد بحث قرار می گیرد.

رویکرد زیستی

دو عامل زیستی مهم که در بررسی تکانشگری مورد توجه قرار گرفته شامل انتقال دهنده عصبی سروتونین و لوب فرونتال مغز می باشد. سامانه های سروتونرژیک، نورآدرنرژیک، دوپامینرژیک و گاباارژیک هرکدام درجات متفاوتی از اثرگذاری بر میزان تکانشگری افراد اعمال می کنند. بنابر پژوهشهای ابتدایی انجام گرفته، میزان اثر سامانه سروتونرژیک بیش از سایر سامانه ها برآورد شده و نقش گیرنده های 5HT1A، 5HT2 و 5HT1B به طور برجسته ای در بروز رفتارهای تکانشی مشخص گردیده است (سوان و هلندر، 2002). استفاده از SSRIها که با مهار بازجذب سروتونین موجب افزایش سروتونین می گردند موجب کاهش رفتارهای تکانشی در افراد می گردد ( اوندون، 1999). همچنین بکارگیری داروهای محرک مانند آمفتامین و ریتالین در درمان ADHD نشانگر اثر دوپامین در کاهش تکانشگری می باشد؛ این داروها با آزاد کردن انتقال دهنده های عصبی مونوآمینی مانند دوپامین از نورون ها موجب برتری گزینه های تعویقی در مقایسه با گزینه های تکانشی می گردند (کاردینال، 2004).

پژوهشگران با دستکاری داروشناختی دستگاه سروتونرژیک، دریافتند که یاخته های عصبی سروتونرژیک، زمانی که نیاز به بازداری رفتاری است، فعال می شوند. آنها همچنین بین میزان پایین 5-HIAA و بروز رفتارهای تکانشگرانه ای مانند خودکشی، وسواسی و می بارگی رابطه معنادار یافتند (سوبریه، 1986).لینویلا و همکاران (1983) میزان
پایین
5-HIAA در مایع مغزی نخاعی را با اختلال در کنترل تکانه ها مرتبط دانسته و میزان بالای تستوسترون آزاد را نیز در میزان افزایش خشونت و تهاجم جویی افراد موثر گزارش نمودند.

افزایش میزان نوروترنسمیتر دوپامین در کرتکس فرونتال مغز منجر به کاهش تکانشگری در بزرگسالان سالم می گردد (کیسر و همکاران، 2012). در یک مطالعه دوسرکور، کیسر و همکاران به 23 آزمودنی تولکاپون (یک داروی مجاز که موجب مهار آنزیم تجزیه کننده دوپامین می گردد) و دارونما دادند. محققان سپس به آزمودنیها فعالیتی که میزان تکانشگری انان را می سنجید دادند: از آنان خواستند بین دریافت فوری مقدار کمتر پول یا مقدار بیشتر با تاخیر یکی را نتخاب کنند. هر آزمودنی نیز دوبار مورد آزمون قرار گرفت، یکبار با تولکاپون و یکبار با دارونما. آزمودنیها - مخصوصا آنهایی که در خط پایه پرخاشگرتر بودند- پس از دریافت تولکاپون به احتمال بیشتری گزینه غیرتکانشگرانه (بیشتر با تاخیر) را انتخاب می کردند در مقایسه با زمانی که دارونما دریافت کرده بودند.MRI انجام شده درحالیکه آزمودنیها در حال آزمایش بودند نشان داد که مناطقی از قشر فرونتال که در تصمیم گیری نقش ایفا می کند در زمان استفاده از تولکاپون بیشتر از زمان استفاده دارونما فعال بود.

هایز[6] و همکاران (2014) اخیرا به بررسی نقش انتقال دهنده عصبی گابا[7] در تکانشگری پرداخته و از اینکه تحقیقات در مورد مکانیزم های عصبی تکانشگری بیشتر بر سیستم های کاته کولامینی به عنوان هسته مسئول ابراز رفتار تکانشگرانه متمرکز شده است انتقاد می کنند. آنها بیان می کنند که بنظر می رسد نقصان های موجود در سیستم کاته کولامینی به تنهایی نمی توانند مسئول تمامی انواع و پیچیدگیهای زیرمجموعه های تکانشگری باشند و نیز نمی توانند به طور کامل اختلالات مغزی همبود[8] مانند اعتیاد به مواد را توضیح دهند. تحقیقات اخیر نشانگر آن است که گابا نیز در تنظیم اشکال غیرآسیب شناختی تکانشگری نقش ایفا می کند. سطوح گابا در مایع مغزی نخاعی نشانگر ارتباط مثبت بین مقیاس های روانسنجی تکانشگری- اما نه پرخاشگری- در افراد سالم است (لی و همکاران، 2009). در مطالعه دیگری، تجویز زیاد بنزودیازپین ها، که عملکرد بازدارنده گیرنده GABAA را تقویت می کند، موجب افزایش تکانشگری و رفتار تصمیم گیری خطرناک می شود (لین[9] و همکاران، 2005). لی و همکاران (2011) نشان دادند که یک شاخص عملکرد گیرنده GABAB رابطه منفی با مقیاس های روانسنجی شناختی اما نه حرکتی- تکانشگری دارد. این مطالعات بیانگر آن است که در حالیکه فعالسازی گیرنده GABAA با افزایش سنجه های تکانشگری همراه است، فعالسازی گیرنده GABAB تاثیرات معکوسی دارد.

ب: لوب فرونتال:

 

 

رویکرد روانشناختی

بر اساس رویکرد روانشناختی، امروزه تکانشگری به صورت یک بعد شناختی مفهوم پردازی می شود که با عدم بازداری شناختی، روندکند و ناقص تصمیم گیری و بی ثباتی هیجانی در افراد همراه می باشد (دایو، گالو، لوکستون[10]، 2012).پساواک، شریدان و پساواک[11] (1999) معتقدند مشکل تکانشوری در بسیاری اوقات زمانی که کودک وارد مدرسه می شود و با خواسته های اجتماع و محیط آموزشی رو به رو می شود نمایان می گردد. این بدان دلیل است که رفتارهای تکانشی آنها موجب ایجاد پاسخ های نادرست بیشتری شده و در نتیجه نیاز به تمرکز بیشتر و سازماندهی بهتری دارند.

پرستو، هیتون، مک کان، واتسون و سلک[12] (2011) دریافتند آموزش مهارت های کنترل تکانه می تواند مقدار قابل توجهی از مشکلات در همه زمینه های تحصیلی دانش آموزان بیش فعال و ناتوان یادگیری را بهبود بخشد. نتایج پژوهش آنها نشان داد راهبردهای کنترل تکانه پیش بین مناسبی برای عملکرد بهتر در آزمون های تحصیلی است. پوشانه، غباری بناب و حسن زاده نمین (2010) در پژوهشی دریافتند که آموزش کنترل تکانه به طور معنی داری در افزایش توجه کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی توام با نقص در توجه موثر می باشد. نتایج پژوهش آنها بیانگر آن بود که آموزش کنترل تکانه به کودکان موجب بهبود قابل ملاحظه ای در نقص توجه آنان نسبت به همتایانشان گردید. همچنین ولف، هورون و گدارد[13] (2010) با انجام پژوهشی نشان دادند آموزش مهارت های کنترل تکانه علاوه بر بهبود عملکرد تحصیلی و توجه، بر انگیزش، استقلال و مدیریت کلاس درس تاثیر مثبت دارد.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

بنابر دیدگاه رفتاری، تکانشگری شامل سود کوتاه مدت هرچند کم ارزش در برابر دستاوردهای بلندمدت ولی باارزش است (پتری[14]، 2001).

 

 

دیدگاه روانکاوی، رفتار تکانشی افراد را به تلاش برای غلبه بر احساس تنهایی، احساس گناه و افسردگی و سایر عواطف دردناک، از طریق عمل کردن، ربط می دهد. به تصور او اعمال دفاعی در مقابل خطری درونی است و نوعی ارضاء تحریف شده پرخاشگری یا جنسی به وجود می آورد (اتوفنیکل[15]، 1989 نقل در سادوک و سادوک، 2001).

تکانشگری در نظریات شخصیت

تاکنون مدل های نظری پیچیده و مختلفی در ارتباط با تکانشگری مطرح شده اند؛ با اینحال نظریه های مطرح تکانشگری با دو رویکرد به آن توجه می کنند: نظریات بیولوژیک مانند نظریه آیزنک تکانشگری را از لحاظ سطوح برانگیختگی مغز ملاحظه و بررسی نموده و نظریه های زیستی روانی اجتماعی مانند نظریه کلونینگر تکانشگری را هم از لحاظ جنبه های زیستی مربوط به عملکرد انتقال دهنده های عصبی و هم عناصر اجتماعی مانند یادگیری اجتماعی و تاثیرات محیطی مورد تحلیل قرار می دهند.

نظریه برانگیختگی آیزنک

تئوری سه عاملی هانس آیزنک یکی از مهمترین نظریات در درک شخصیت بوده و بر ژنتیک، فیزیولوژی و شرطی سازی تاکید می کند. آیزنک تئوری سه عاملی خود را بر پایه سه بعد شخصیت شامل برونگرایی-درونگرایی (E)، روان نژندی-استواری هیجانی (N)، روان پریشی-یکپارچگی (P) استوار نمود. برونگرایی و روان نژندی به ترتیب بر پایه دو سیستم مغزی بیولوژیک مستقل شامل سیستم فعال ساز شبکه ای (RAS) و سیستم لیمبیک عمل می کنند. این نظریه تفاوت های فردی در درونگرایی و برونگرایی را بر پایه تفاوت های موجود در آستانه پاسخ سیستم فعال ساز شبکه ای (ARAS) توضیح می دهد که موجب حساسیت های متفاوت در سیستم های برانگیختگی قشری آنها می شود. بر اساس این نظریه، درونگرایان در حالت استراحت برانگیخته تر از برونگرایان هستند، به خاطر آستانه پاسخ پایین تر ARAS آنان؛ و بنابر این نیاز اندکی به تحریک اضافی از محیط دارند در حالیکه برونگرایان Under arousal بوده و برای رسیدن به سطح بهینه برانگیختگی خود در جستجوی تحریک اضافی بر می آیند (آیزنک و آیزنک، 1985). تفاوت های فردی در صفت روان نژندی به صورت بازتاب سطوح برانگیختگی که توسط سیستم لیمبیک تولید می شود توضیح داده می شود، به این صورت که گمان می شود افراد با نوروتیسم بالا دارای سیستم لیمبیکی هستند که مخصوصا در مقابل تهدید یا استرس واکنشگر بوده، منجر به بیش برانگیختگی و بی ثباتی هیجانی می شود. تکانشگری در این مدل به عنوان یک صفت رده بالاتر[16] برونگرایی در نظر گرفته می شود. به نظر آیزنک، تکانشگری به خاطر برانگیختگی قشری پایین مزمن حادث می شود که به نوبه خود مربوط به عملکرد ضعیف سیستم فعالساز شبکه ای می باشد (آیزنک، 1993).

تحقیقات مختلفی برای بررسی نظریه آیزنک در خصوص تکانشگری انجام شده است. بارات و پاتون (1983) با استفاده از مقیاس های فعالیت مغزی EEG شواهدی از کند شدن EEG (میزان بالای فعالیت آلفا) در کسانی که نمرات بالایی در پرسشنامه خودگزارش دهی تکانشگری (مقیاس تکانشگری بارات[17]) دریافت می کردند مشاهده نمودند. میزان پایین پتانسیل مربوط به رویداد P300‌ نیز با نمرات بالای مقیاس تکانشگری بارات هم در گروه دانش آموزان (متیاس و استنفورد، 1999) و هم در نمونه های مجرمین و تبهکاران (بارات و همکاران، 1997) همراه بوده است. با این وجود، تحقیقات همچنین نشان داده است که افراد با تکانشگری بالا به احتمال بیشتری پتانسیل مربوط به رویداد بالاتری دارند که نشانگر افزایش واکنشگری[18] (پاسخدهی) با بالا رفتن شدت تحریک می باشد (هوستون و استنفورد، 2001). همچنین، ماتیاس و استنفورد (2003) با بررسی ضربان قلب به عنوان یک شاخص برانگیختگی دریافتند در افراد با تکانشگری بالا بر اساس پرسشنامه خودگزارش دهی- ضربان قلب کندتری در زمان استراحت و پاسخدهی بزرگتر تحت شرایط یک چالش شناختی نشان می دادند. لو و همکاران (2004) با مطالعه EEG کودکان مبتلا به ADHD، افزایش فعالسازی قشری پیشانی[19] به دنبال درمان در افراد پاسخ دهنده به درمان بودند. با توجه به اینکه تکانشگری بالا یکی از ویژگیهای این اختلال است آنها دریافتند که افزایش فعالسازی قشری پیشانی به دنبال درمان در این افراد، با توجه مداوم و بازداری پاسخ همراه بود.

با این وجود، یافته های پژوهشی نیز در طول زمان یافت شده که تطبیق آنها با نظریه آیزنک به نظر مشکل می آید. برای مثال، دیکمن (2000) دریافت که سطوح بالاتر برانگیختگی پرانرژی[20] با عملکرد سریعتر افراد با تکانشگری بالا و عملکرد کندتر افراد با تکانشگری پایین تنها زمانی همراه بود که برای انجام آزمون توجه فرد لازم بود. او این یافته را اینگونه تفسیر کرد که تفاوت های در تکانشگری به خاطر تفاوت در مکانیزم های توجه است و نه بخاطر تفاوت در برانگیختگی یا توانایی برانگیختگی. همچنین گفته شده که بیشتر پژوهش های روانی فیزیولوژیکی که در حمایت از نظریه آیزنک استفاده می شود دربرگیرنده مواردغیرمتشابه و متناقض مانند همبستگی های یافت شده در نمونه هایی است که یا فقط زن هستند یا شمار برابری از هر جنس، اما نه با نمونه های فقط مذکر؛ و یافته ها به نظر می رسد با توجه به سرشت محرک و سطوح تقاضای آزمون متفاوت باشد (زاکرمن، 2003). همچنین انتقادهایی بر سادگی نظریه، تکیه بر برانگیختگی و عدم تمرکز بر دیگر عناصر و اجزا مانند حالت یا فعالیت انتقال دهنده های عصبی شده است (زاکرمن، کولمن، جویرمن، تتا، و کرافت، 1993). علاوه بر این، انتقادهایی در خصوص مقیاس های سنجش روانی فیزیولوژیک مورد استفاده در این نظریه مطرح شده که آنها نسبت به شرایط محیطی بسیار واکنشگر هستند (زاکرمن، 2003).

نظریه حساسیت به تقویت گری[21] (RST)

گری با بسط تئوری آیزنک یک نظریه شخصیتی بر اساس دو بعد ابتدایی اضطراب و تکانشگری مطرح نمود که آنها نیز به نوبه خود بر پایه واکنش های سه سیستم فیزیولوژیکی زیربنایی و بهم متصل شامل سیستم فعالساز رفتاری (BAS)، سیستم بازدارنده رفتاری (BIS) و سیستم جنگ و گریز (FFS) می باشند که سیستم سوم بعدها به سیستم جنگ گریز و سکون (FFFS) تغییر یافت. گری برای فرم دادن به ابعاد جدید اضطراب و تکانشگری، محورهای قائم برونگرایی و روان نژندی آیزنک را اندکی چرخاند به نحوی که در این چرخش بعد درونگرایی-برونگرایی آیزنک بازتاب توازن بین پاسخ های BAS و BIS بوده و بعد روان نژندی بازتاب تجمیع پاسخ های BAS و BIS است. سیستم FFFS در ردیف روان پریشی آیزنک قرار گرفته و مفهوم سازی می شد.

 

شکل یک

 

بر اساس نظریه گری، تفاوت های فردی در تکانشگری به خاطر تفاوت در پاسخدهی یا حساسیت BAS بوده و تفاوت های فردی در اضطراب نیز به خاطر تفاوت های پاسخدهی BIS است. بنابراین، با توجه به این نظریه افراد با تکانشگری بالا (پاسخدهی بالای BAS) مخصوصا مستعد سیگنال ها و تقویت های پاداش ها (هم شرطی و هم غیرشرطی) هستند، بیشتر مستعد شناسایی و بکارگیری در رفتار نزدیکی هستند و در موقعیت های با پاداش کم نیز هیجان مثبت (لذت پیش بین) تجربه می کنند (کارور و وایت، 1994). این موضوع در رفتارهای اعتیادی و شاید در عنصر اشتیاقی (Appetitive) سرخوشی (Mania) وجود دارد (کور و پرکینز، 2006). در مقابل، افراد با اضطراب بالا (پاسخدهی بالای BIS) مستعد سیگنال ها و تقویت تنبیه، محرک جدید و ناکامی هستند. این نظریه بیان می کند که اهمیت زیستی آموخته شده محرک و شدت تحریک بر شدت واکنش به آنها تاثیرگذار است.

ساختار مغزی اصلی زیربنایی BIS و بعد اضطراب

 

 

 

 

تکانشگری در حیوانات

تلاش های بسیاری برای تعریف ساختار کلی شخصیت در سگ ها با استفاده از تکنیک های روانسنجی مستخرج از مطالعات شخصیت انسان انجام گرفته است. سایر مطالعات بر اساس مشاهدات رفتاری مستقیم بوده است. برخی از عوامل مشخص شده در شخصیت سگ مشابهت هایی را با دیگر گونه های حیوانی نشان داده است؛ به طور خاص، گفته شده است که فاکتورهای مربوط به محور کمرویی-جسارت با برونگرایی و نوروتیسم در انسان ها قابل قیاس می باشند. همچنین گفته شده که مطالعات شخصیت سگ ممکن است به عنوان مدلی برای بررسی شخصیت سایر گونه ها مناسب باشد.

واس و همکاران (2007) از یک پرسشنامه که از مطالعه شخصیت انسان بدست آمده بود برای ارزیابی تکانشگری-فعالیت در سگ ها استفاده نمود و مشابهت هایی را با تکانشگری-فعالیت در اختلال نقص توجه بیش فعالی (ADHD) انسان مشاهده نمودند. اگر چه می توان با استفاده از ابزاری که برای انسان ساخته شده چنین استنتاجات خاصی را درباره شخصیت سگ انجام داد، با این وجود، چنین نتیجه گیری هایی تردیدبرانگیز بوده و ملاحظاتی را در خصوص روایی آن برجسته می سازد.

 

جنسیت و تکانشگری

تحقیقات مختلف نشانگر میزان بالاتر تکانشگری در مردان می باشد. محققان معتقدند با توجه به اینکه مردان به سطح برانگیختگی بالاتری نیاز دارند، این امر زمینه ساز حس جویی بیشتر آنها و بروز رفتارهای تکانشگرانه از سوی آنان می گردد (والدک و میلر، 1997). کراس، کوپینگ و کمپبل (2011) در فراتحلیلی به بررسی این موضوع پرداختند که آیا میزان تکانشگری مردان و زنان در مقیاس های مختلف خودگزارش دهی و رفتاری متفاوت است یا خیر. یافته های این پژوهش که از 227 مطالعه و با توجه به جنسیت شرکت کنندگان حاصل شده بود نشان داد که مردان سطوح بالاتر حس جویی و خطرپذیری رفتاری را نشان می دهند در حالیکه زنان بیشتر حساسیت به تنبیه را نشان می دهند؛ با این وجود ناهمگونی در بین اندازه های اثردر مطالعات مختلف وجود داشت. یک عامل وجود یافته های ناهمگون می تواند در ارتباط با تعریف مبهم و غیرشفاف اصطلاح تکانشگری است.

دلایل وجود تفاوت های جنسیتی در شخصیت به طور کلی بر اساس مدل های زیستی، اجتماعی فرهنگی، و زیستی اجتماعی توضیح داده شده است. مدل های زیستی بر تفاوت های کروموزومی بین مردان و زنان تاکید می کنند و آن را در ارتباط با تفاوت های موجود در گرایشات رفتاری تکانشگرانه می دانند؛ اصول اجتماعی فرهنگی بیانگر آن است که این تفاوت ها بیشتر در ارتباط با عوامل اجتماعی یا فرهنگی است که این صفات را به صورت متفاوت در مردان و زنان شکل می دهند؛ در حالیکه اصول زیستی اجتماعی بیان می کند که تاثیرات زیستی و اجتماعی فرهنگی در تعامل با یکدیگر موجب ایجاد تفاوت های جنسیتی در شخصیت می گردد.

برخی مطالعات انجام شده به طور خاص در مورد تکانشگری- از این اصول زیربنایی حمایت کرده اند در حالیکه در برخی مطالعات دیگر نتایج همسو نیست. برخی پایه های زیستی تکانشگری یافت شده اند؛ برای مثال، محققان مطرح کرده اند که این تفاوت ها می تواند به خاطر ظرفیت چسبندگی بیشتر گیرنده 5HT(2)در مردان به نسبت زنان می باشد که با افزایش عمل تکانشگرانه ارتباط دارد (والدرهاگ[22] و همکاران، 2007).اما این یافته در برخی مطالعات پذیرفته نشده است. دیگر پژوهشها از نقش افتراقی تعامل بین اثرات زیستی و اجتماعی فرهنگی برای مردان و زنان در رشد صفات تکانشگری حمایت نمی کنند (گان و اسمیت[23]، 2010). کارور، جانسون، جورمن، کیم و نم[24] (2011) دریافتند چندریختی بودن[25] انتقال دهنده سروتونین در تعامل با سختی دوران کودکی پیش بینی کننده افزایش سطوح نیاز و ضرورت مثبت و منفی بدون توجه به جنسیت- می باشد.

 

تکانشگری در گستره زندگی

مطالعه گالوان[26] و همکاران (2007) نشانگر همبستگی منفی معنادار بین سن تقویمی و تکانشگری بود. این مطالعه که با استفاده از مقیاس تکانشگری کانرز و بر روی نمونه ای از افراد گستره سنی 7 تا 29 سال انجام گرفت نشان داد کنترل تکانه در طول نوجوانی و اوایل بزرگسالی رشد می کند. مطالعه لشم و گلیکسان[27] (2007) نیز نشانگر کاهش معنادار پرخاشگری از سنین 16-14 تا 22-20 هم در مقیاس تکانشگری آیزنک و هم مقیاس تکانشگری بارات بود. استنفورد، گریو، بودروکس، متیاس و بروم بیلو، (1996) نیز پیشتر در پژوهشی با استفاده از مقیاس تکانشگری بارات، نمرات بالاتر برای دانش آموزان دبیرستان و نمرات متوسط برای دانشجویان کالج گزارش نمودند.

تغیرات رشدی تکانشگری و کنترل تکانه - علاوه بر پرسشنامه های خودگزارش دهی- با استفاده از مقیاس های عینی و رفتاری نیز مورد بررسی قرار گرفته است. مطالعات آزمایشگاهی تفاوت های سنی در کنترل تکانه، نشانگر رشد تدریجی مکانیزم های کنترل شناختی از نوجوانی به بزرگسالی می باشد؛ یافته ای که همسو با یافته های خودگزارش دهی جریانات رشدی است. مطالعات تصویربرداری مغزی که به بررسی عملکرد مغز در هنگام انجام تکالیف نیازمند کنترل شناختی می­پردازد (به عنوان مثال آزمون استروپ و آزمون برو/ بایست) نشان داده که بهبود عملکرد فرد در تکالیف کنترل شناختی بین کودکی و بزرگسالی به صورت تدریجی همراه با دو گروه متفاوت از تغییرات کاربردی به این صورت اتفاق می افتد که بین کودکی و نوجوانی به نظر می رسد یک افزایش فعالسازی کانونی قشر پیش پیشانی خلفی جانبی مغز اتفاق افتاده (تام[28] و همکاران، 2002) و در مقابل، دوره بین نوجوانی و بزرگسالی دوره تنظیمات جزئی، دقیق و تسهیل شده با استفاده از اتصالات گسترده تر در داخل و بین نواحی مغزی (کرون[29] و همکاران، 2006) است.

 

اختلالات مرتبط با تکانشگری (نقش تکانشگری در اختلالات روانپزشکی)

با وجود اینکه تکانشگری می تواند در همه افراد مبتلا به یکی از اختلالات محور یک یا دو در DSM وجود داشته باشد، با اینحال احتمال بروز آن در برخی اختلالات روانپزشکی مانند اختلالات شخصیت، سوء مصرف مواد و مانیا بیشتر است. از آنجائیکه فقدان بازداری رفتاری به عنوان یک عامل در همه این اختلالات در نظر گرفته می شود می توان به ارتباط بین تکانشگری و این اختلالات پی برد. بنابر پاره ای مطالعات، تکانشگری با یک مکانیزم زیربنایی بازداری رفتاری مرتبط است (راچلین[30]، 2000). نتایج تحلیل عناصر اصلی مقیاس تکانشگری بارات نشانگر تاثیر سه عامل فعالسازی رفتاری بیشتر، توجه کمتر، و برنامه ریزی کمتر در تکانشگری می باشد. این نتایج نشان می دهد که این سه عامل نقش کلیدی در تکانشگری دارند. مطالعات نشانگر آن است که آسیب لوب فرونتال مغز منجر به نشانه های اختلال شخصیت می گردد. بنابر مطالعات دیگر، آسیب لوب فرونتال همچنین بر توجه و برنامه ریزی نیز اثرگذار است (اسپایکمن، دیلمن، و ون زومرن[31]، 2000). فعالسازی رفتاری بیشتر در مانیا مشاهده شده و تکانشگری همچنین یک جنبه اصلی در اختلال مانیا است (کسیدی[32] و همکاران، 1998).

اگرچه تکانشگری یک عامل اصلی در شماری از اختلالات روانپزشکی بوده و در پاسخ به درمان تاثیرگذار می باشد، معیارهای تشخیصی کنونی گیج کننده هستند زیرا افراد تکانشگر و غیرتکانشگر را در گروههای تشخیصی متمایز نمی کنند.

اختلال شخصیت ضداجتماعی

اختلال شخصیت ضداجتماعی احتمالا یک تشخیص روانپزشکی است که در آن تمایز بین رفتارهای تکانشگرانه و غیرتکانشگرانه به بیشترین وجه ممکن آشکار است. اختلال شخصیت ضداجتماعی در DSM-5 به این صورت تعریف شده است: الگوی فراگیر بی توجهی یا پایمال کردن حقوق دیگران که از سن 15 سالگی به بعد اتفاق می افتد و با سه یا بیشتر از سه معیار دیگر مشخص می شود.

نقش تکانشگری در اختلال شخصیت ضداجتماعی بنابر تعریف DSM-5 دقیقا مشخص نشده و گیج کننده است زیرا "تکانشگری یا شکست در برنامه ریزی آینده" به عنوان یک معیار و شاخص محتمل اما نه لازم و ضروری- برای این اختلال در نظر گرفته شده است. بنابراین ممکن است زیرگروههایی از افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی (بنابر تعریف DSM)، از لحاظ تکانشگری با یکدیگر متفاوت باشند. بارات و همکاران با مطالعه پرخاشگری در بین زندانیان مبتلا به این اختلال (بر اساس DSM-4) زندانیان را بر اساس اعمال پرخاشگرانه تکانشگرانه و یا اعمال پرخاشگرانه غیرتکانشگرانه و با تفکر قبلی به دوگروه تقسیم کرد. از 132 زندانی شرکت کننده، 27 نفر (20%) در گروه اعمال پرخاشگرانه تکانشگرانه و 30 نفر (23%) در گروه اعمال پرخاشگرانه غیرتکانشگرانه قرار گرفتند و بقیه نیز دارای الگوی رفتاری التقاطی از رفتارهای پرخاشگرانه تکانشگرانه و غیرتکانشگرانه داشتند. مطالعه سایر ویژگیهای دو گروه نشانگر سه تفاوت عمده در دو گروه بود که حاکی از تمایز زیستی/رفتاری اساسی بین آنها می باشد: زندانیان پرخاشگر تکانشگر دارای مهارت های کلامی ضعیف تر بودند، حداکثر مقدار پتانسیل برانگیخته P300 به طور معناداری در زندانیان پرخاشگر تکانشگر پایین تر بود، و رفتار پرخاشگرانه زندانیان پرخاشگرتکانشگر در یک مطالعه دوسرکور دارونما-کنترل فنی توین ضدتشنج به طور معناداری کاهش یافت.

مطالعات دیگر نیز پایه های بیولوژیک دوگانگی بین رفتار پرخاشگرانه تکانشگرانه و غیرتکانشگرانه را مورد تایید و حمایت قرار می دهد. در مطالعه ای با شرکت 36 فرد خشن مبتلا به اختلال شخصیت، آزمودنیهای با خشونت تکانشگرانه به طور معناداری سطوح پایین تر متابولیسم سروتونین در CSF نسبت به افراد خشن غیرتکانشگر داشتند. توضیح محتمل دیگر برای علت شناسی تکانشگری در افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی، آسیب تروماتیک مغز است. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اکتسابی پس از آسیب سر مورد بررسی قرار گرفته اند. آسیب قشر فرونتال اغلب به عنوان منبع تکانشگری معرفی شده است و تحقیقات از این ایده حمایت کرده که آسیب کرتکس فرونتال یک علت حداقل برخی جنبه های تکانشگری است. بچارا[33] و همکاران (1997) دریافتند بیماران مبتلا به آسیب های قشرپره فرونتال نقصان هایی در تمایز بین انتخاب های با پیامدهای آینده خوب یا بد دارند و اینکه این انتخاب ها مربوط به فقدان یک پاسخ فیزیولوژیک قبل از انتخاب های بد است.

به طور خلاصه، میزان بالای تکانشگری همیشه یکی از عناصر اختلال شخصیت ضداجتماعی به طور کلی بوده اما میزان تکانشگری می تواند بین افراد مبتلا به این اختلال متفاوت باشد. افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی که یک الگوی رفتارهای تکانشگرانه - حداقل رفتارهای پرخاشگری تکانشگرانه- دارند به لحاظ زیستی از افراد فاقد الگوی مذکور متمایز و متفاوت می باشند. به علاوه، این دو گروه به صورت متفاوتی به درمان دارویی پاسخ می دهند.

 

اختلال شخصیت مرزی

تکانشگری یکی از معیارهای تشخیصی اختلال شخصیت مرزی در DSM-5 است (4- تکانشگری در حداقل دو حوزه که به طور بالقوه خودآسیب رسان[34] باشد؛ برای مثال خرج کردن، سکس، سوء مصرف مواد، رانندگی بی پروا، پرخوری). همچنین برخی دیگر از معیارهای تشخیصی اختلال مانند بی ثباتی هیجانی، رفتارهای خودکشی و بی ثباتی در روابط بین فردی نیز به طور غیرمستقیم نشانگر اهمیت تکانشگری در تشخیص اختلال شخصیت مرزی می باشند. در پژوهشی به بررسی این موضوع پرداخته شد که کدام جنبه اختلال شخصیت مرزی اصلی تر و اساسی تر در این اختلال است. با استفاده از رگرسیون چندگانه گام به گام مشخص شد نمره زیرمقیاس (عمل تکانه[35]) از مصاحبه تشخیصی بهترین پیش بینی کننده سایکوپاتولوژی مرزی در مرحله پیگیری بود. آنها نتیجه گرفتند که تکانشگری در طول زمان ثابت بوده و قدرت پیش بینی کنندگی بالایی برای سایکوپاتولوژی مرزی در طول 7 سال پیگیری دارد (لینکز[36] و همکاران، 1999).

مطالعات مختلف نشانگر رابطه بین خودکشی گرایی و تکانشگری در بیماران اختلال شخصیت مرزی است. در پژوهشی که توسط سولوف[37] و همکاران (سولوف[38] و همکاران، 2000) انجام گرفت بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی (که برخی از آنها مبتلا به افسردگی اساسی بودند) با بیمارانی که فقط دارای ابتلا به افسردگی اساسی بودند بر اساس معیارهای خلق افسرده، ناامیدی، پرخاشگری تکانشگرانه و رفتار خودکشی گرایانه مقایسه شدند. سطح بالاتر پرخاشگری تکانشگرایانه یا ناامیدی یا یک تشخیص اختلال شخصیت مرزی پیش بینی کننده تعداد بیشتر تلاش برای خودکشی در افراد بود. من[39] و همکاران برای تعیین مهمترین عوامل پیش بینی کننده خودکشی به بررسی تلاش های خودکشی در بیماران مبتلا به اختلالات خلقی، سایکوزها و دیگر تشخیص ها پرداختند. شدت افسردگی یا سایکوز (بر اساس رتبه بندی مشاهده گر)، بیمارانی که تلاش برای خودکشی انجام داده بودند را از آنهایی که هیچگاه تلاش نکرده بودند متمایز نمی ساخت. با این وجود، درجات پرخاشگری و تکانشگری در طول زندگی افرادی که تلاشی برای خودکشی انجام داده بودند بیشتر بود. بنابراین، بنظر می رسد تکانشگری یک عامل مهم در تلاش برای خودکشی در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی باشد.

 

سوء مصرف/ وابستگی مواد

مصرف مواد رفتاری پیچیده است که بطور ذاتی تکانشگرانه نیست (با توجه به تعریف ما از تکانشگری). با این وجود، فرد مبتلا در پاسخ به استرس یا محرک های محیطی و در اقدامی برنامه ریزی نشده و سریع و بدون توجه به پیامدهای آن مواد مصرف می کند و در ادامه، ولع و تحمل منجر به تداوم استفاده و وابستگی می گردد.

اغلب پژوهش هایی که از پرسشنامه برای سنجش تکانشگری استفاده کرده اند، سطوح بالاتر تکانشگری در افراد وابسته به مواد در مقایسه با گروه های مقایسه سالم گزارش کرده اند، اگرچه در اندک مواردی نیز این رابطه یافت نشده است.همچنین، در بین افراد وابسته به مصرف مواد، آنهایی که به چند ماده وابسته هستند تکانشگرتر از آنهایی هستند که به یک ماده وابستگی دارند. و افراد مبتلا به اختلال شخصیت مرزی مواد بیشتری مصرف می کنند و تکانشگرتر از آنهایی هستند که معیارهای این اختلال را ندارند. همچنین، مطالعات با استفاده از سنجه های آزمایشگاهی رفتاری نیز نشانگر تمایز سوء مصرف کنندگان از افراد سالم بر اساس تکانشگری بوده است.

مطالعات مختلف نشانگر و موید آن است که افراد سیگاری در مقایسه با افراد غیرسیگاری میزان تکانشگری بیشتری دارند (لیتل[40]، 2000). با توجه به اینکه گاه تکانشگری را معادل کاهش ارزش تعویقی تعریف می کنند یعنی تمایل به انتخاب پاداش های کم ولی سریع در برابر پاداش های بزرگتر ولی دیررس- مطالعات نشانگر تمایل بیشتر افراد سیگاری (در مقایسه با غیرسیگاری ها) به انتخاب مقادیر کمتر ولی فوری تر پاداش می باشند (رینولدز، ریچاردز، هورن، و کاراکر[41]، 2004؛ اوهمورا، تاکاهاشی و کیتامورا[42]، 2005). همچنین، با توجه به اینکه خطرپذیری نیز از جنبه های دیگر پرخاشگری است و از آنجائیکه با توجه به مضرات مصرف سیگار می توان آن را در گروه رفتارهای خطرجویانه قرار داد، محققین نشان داده اند که تمایل افراد سیگاری (نسبت به غیرسیگاری ها) نسبت به انجام امور پرخطر بیشتر است (لجویز[43] و همکاران، 2003).

به طور خلاصه، مطالعاتی که از سنجه های پرسشنامه ای یا آزمایشگاه انسانی برای سنجش تکانشگری استفاده کرده اند، نشانگر سطح بالای تکانشگری در جمعیت های وابسته به مواد می باشند. با اینحال، دقیقا مشخص نیست آیا سطح بالاتر تکانشگری عاملی است که منجر به سوء مصرف مواد می شود یا بالعکس، تکانشگری پیامد سوء مصرف مواد است. همچنین اثر تکانشگری بر درمان سوء مصرف مواد مشخص نیست.

 

اختلال دوقطبی

بدون رفتار تکانشگرانه گذاشتن تشخیص اختلال مانیک بر اساس معیارهای DSM-5 غیرممکن است. سوان[44] و همکاران (2001) بیان کردند که تکانشگری، بر اساس نمره های مقیاس درجه بندی روانپزشکی، در تمامی دوره های مانیک وجود دارد، در حالیکه دیگر ویژگیها به طور گسترده ای در نوسان می باشند. دوره های افشردگی نیز به طور بالقوه همراه با تکانشگری است به ویژه اگر تفکرات خودکشی گرایانه وجود داشته باشد. اگرچه عموما پذیرفته شده است که دوره های بیماری در اختلال دوقطبی همراه با تکانشگری است یافته های اندکی درباره تکانشگری خارج از این دوره ها وجود دارد. تکانشگری می تواند روابط مختلفی با اختلال دوقطبی داشته باشد که محتملا به شیوه سنجش آن وابسته است: 1-در ارتباط با قابلیت و استعداد: نوجوانان در معرض ابتلا به مانیا در یک ارزیابی ساختاریافته به عنوان تکانشگرانه تر از همسالانشان توصیف شدند. 2- در ارتباط با دوره های بیماری یا علائم اولیه دوره ها: افزایش تکانشگری ممکن است همراه با دوره ها بوده یا ممکن است به نطر زودتر در اوایل دوره از نشانه های عاطفی تشخیصی باشد. 3- در ارتباط با خطر پیامدهایی مانند خودکشی یا سوء مصرف مواد. 4- در ارتباط با پاسخ به درمان های خاص یا درمان به طور کلی. 5- در ارتباط با پاتوفیزیولوژی بیماری: تکانشگری می تواند از ترکیب برخی افزایش نورپی نفرین، یا کاهش سروتونین، یا نقصان در عملکرد قشر پیش پیشانی حاصل گردد.در برخی مطالعات به سنجش تکانشگری در اختلال دوقطبی پرداخته اند. سوان و همکاران (2001) با استفاده از مقیاس تکانشگری بارات، میزان تکانشگری بالاتری را در بیماران دوقطبی در مقایسه با آزمودنی های گروه مقایسه حتی زمانیکه بیماران در بین دوره های افسردگی یا سرخوشی بودند- یافتند. عنصر وابسته به صفت- که در سنجش های شخصیتی مانند مقیاس تکانشگری بارات منعکس می شوند- ممکن است در ارتباط با سنجش های زیستی نسبتا باثبات تکانشگری مانند سطح عملکرد سروتونرژیک باشند.

بطور کلی نتایج پژوهشهای انجام شده در زمینه تکانشگری، نشانگر رابطه بین اختلال دوقطبی و تکانشگری است که فراتر از دوره های بیماری مربوط به خلق می باشد. با اینحال، دقیقا مشخص نیست تکانشگری بین دوره ها یک عامل خطر اختلال بوده و یا پیامد دوره های چندگانه بیماری است.

ADHD و اختلال سلوک

بنابر DSM-5 ، "یک الگوی مداوم بی توجهی و/یا بیش فعالی- تکانشگری که عملکرد یا رشد فردی را دچار اختلال می کند" به عنوان تعریف اولیه ADHD تعریف شده و بنابراین تکانشگری در کنار بی توجهی و بیش فعالی، یکی از ارکان این اختلال را تشکیل می دهد و آن را به یکی از دو گروه 2/1 تقسیم می کند. مطالعات مختلف نشانگر ارتباط نوع بیش فعالی-تکانشگر این اختلال با اختلال نافرمانی مقابله ای و اختلال سلوک می باشد. مطالعات با استفاده از مقیاس های آزمایشگاه رفتاری نشانگر افزایش تکانشگری در کودکان مبتلا به این اختلال بود. در مطالعات مختلف دریافتند خطاهای انجام تکانشگرانه[45] در آزمون عملکرد مداوم، شیوع بیشتری در کودکان مبتلا نسبت به کودکان نرمال گروه کنترل دارد.

نظریه های مختلفی برای علت شناسی ADHD و اختلال سلوک مطرح شده است. محکمترین شواهد انسانی حمایت کننده از نقش دوپامین، از مطالعات درمانی حاصل شده است که در آن محرک های روانی[46] برای درمان ADHD و اختلال سلوک استفاده شده اند. محرک های روانی عامل های مستعد آزادکننده دوپامین هستند، اگرچه منجر به افزایش سطوح انتقال دهنده های عصبی دیگر شامل سروتونین و نوراپی نفرین می شوند.شواهد دیگر حمایت کننده از نقش دوپامین در تکانشگری، از یافته های مطالعات ژنتیک رابطه بین دوپامین و یک گیرنده D4 و اختلال نقص توجه بیش فعالی و نیز یافته هایی در مورد افزایش فعالیت آنزیم های سنتزکننده دوپامین در مغز کودکان مبتلا به ADHD می باشد.

به طور خلاصه، مطالعاتی که از ابزارهای آزمایشگاهی رفتاری برای سنجش تکانشگری استفاده کرده اند، سطوح بالای تکانشگری در ADHD و اختلال سلوک را نشان داده اند. شواهد غیرمستقیم نشانگر آن است که این افزایش در تکانشگری احتمالا در ارتباط با عملکرد دوپامین است که بر درمان این اختلالات تاثیرگذار می باشد.

 

رویکردهای دارویی و رواندرمانی برای درمان تکانشگری

رویکرد روان تحلیلگری: اولین مثالهای درمانهای روان تحلیلگری برای تکانشگری، ابتدائا در ادبیات بالینی درمان اختلال شخصیت مرزی یافت شد. نویسندگان 1940s-1960s بر یک رویکرد حمایتی و سازنده خود تاکید می کردند،بجای رویکردی که تلاش می کند تعارضات درون روانی را با حمله یا تضعیف عملکردهای دفاعی حل نمایند. این رویکرد حمایتی در تضاد با نوشته های نویسندگان تحلیلی دهه 1970 است که تمرکز درمان را به سوی دستیابی به تغییرات شخصیتی اساسی تردر اختلال شخصیت مرزی با استفاده از تکنیک های شدیدتر، گویاتر[47] و واپس گرا تغییر جهت دادند. تکنیک های روان تحلیلگری مدرن بازهم به سوی انتهای رسای زنجیره حمایتی-گویا حرکت می کند (لیچسنرینگ و کلین[48]، 2014). در یک مطالعه توسط کلارکین و همکاران (2007)، که به مقایسه رواندرمانی متمرکز بر انتقال (TFP)[49]، درمان رفتاری دیالکتیک در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی پرداخته بود، رواندرمانی متمرکز بر انتقال توانست تغییرات معناداری در تکانشگری، توهین کلامی، توهین مستقیم و زودرنجی به وجود آورد.

رواندرمانی بینش محور: ادبیات پژوهشی در مورد درمانهای بینش محور بخاطر تکیه آن بر گزارشات کنترل نشده در نمونه های بیماران اندک، متاسفانه محدود است. فنیچل یک اختلال روانی (نوروز) تکانه[50] را اینگونه تعریف کرد که در آن بیماران تکانه های بیماری شناختی را تجربه می کند که اغلب غیرقابل مقاومت هستند. منبع این تکانه ها به عنوان ترکیبی از تمایلات غریزی و تلاش های دفاعی ملاحظه می شود. بیماران مبتلا به یک نوروز تکانه همچنین به عنوان کسانی که تحمل ناکامی پایین داشته و در تعویق انداختن کنش یا واکنش های فوری مشکل دارند. همانگونه که در توصیف فنیچل مشاهده می شود، مفهوم نوروز تکانه دربرگیرنده جنبه های بسیاری از آنچه در حال حاضر تکانشگری نامیده می شود، است.

 

درمان شناختی رفتاری: درمان شناختی رفتاری از تکنیک های درمان رفتاری استفاده می کند برای دستیابی به تغییرات رفتاری از طریق تنظیم و اصلاح فرایندهای شناختی که منجر به رفتارهای مشکل زا می شوند. از آنجایی که پژوهش مختلف، نقصانهای در توانایی های حل مسئله در جمعیت های تکانشگر از جمله سوء مضرف کنندگان مواد نشان داده است، پژوهشگران پیشنهاد می کنند از درمان شناختی رفتاری برای آموزش مستقیم این مهارت ها به چنین افرادی استفاده شود، پلت[51] و همکاران(1988) یک برنامه درمان شناختی رفتاری ساخت دار با عنوان آموزش حل مسئله بین فردی ارائه نمودند. ادبیات پژوهشی در مورد اثربخشی آن در جمعیت های مختلف از جمله بیماران روانپزشکی مزمن، کودکان تکانشگر پیش دبستانی و بیماران وابسته به مواد اثبات شده است. به طور کلی شواهد تجربی بیانگر آن است که آموزش این دستورالعمل مهارتهای حل مسئله را بهبود می بخشد. نوع دیگری از درمان شناختی رفتاری ساختار برای درمان تکانشگری همراه با اختلال شخصیت مرزی، درمان رفتاری دیالکتیک می باشد که توسط لین هان معرفی شده است. این رویکرد از دستورالعمل آموزشی مهارت های خاص برای آموزش مهارتهای کلی حل مسئله، راهبردهای تنظیم هیجانی، مهارتهای بین فردی و تحمل استرس استفاده می کند اثربخشی درمان رفتاری دیالکتیک در مطالعات مختلف مورد تایید قرار گرفته است. درمانهای شناختی رفتاری همچنین برای کاهش تکانشگری در کودکان مورد استفاده قرار گرفته است. در یک مطالعه فراتحلیل یافته های 36 مطالعه درمان فراشناختی در کورکان، بائر و نیتزل گزارش کردند که این مداخلات با بهبود تکانشگری در حدود یک سوم تا سه چهارم یک انحراف استاندارد نسبت به آزمودنی های گروه کنترل بدون درمان یا دارونما همراه بوده است.

مدیریت وابستگی[52]: از میان درمانهای مؤثر استفاده شده در درمان افراد مبتلا به اختلالات مرتبط با تکانشگری فرایندهای مدیریت وابستگی بیشترین توجه بالینی و تحقیقاتی را به خود جلب کرده است. مدیریت وابستگی شامل استفاده از پیامدهای از پیش تعیین شده مثبت یا منفی برای پاداش یا جزا وقوع یک رفتار هدف می باشد. مدیریت وابستگی با فراهم کردن پیامدهای تقویت کننده هنگامی که بیماران اهداف درمان را رعایت می کنند و نیز با عدم ارائه آن پیامدهای مثبت یا با فراهم کردن پیامدهای تنبیه کننده وقتی که بیماران رفتارهای ناخوشایند نشان می دهند تغییرات رفتاری مثبت را در بیماران تقویت می کند. بنابراین یک فرایند مدیریت وابستگی برای کاهش تکانشگری، اقدام به سازماندهی پیامدها برای تامین انگیزه یا مشوق انتخاب رفتار متفکرانه و برنامه ریزی شده به جای رفتار بدون تفکر و تکانشگرانه می کند. عمومیترین کاربرد این نوع درمان مدیریت وابستگی در درمان اختلالات مصرف مواد می باشد که در آن رفتار هدف معمولا پرهیز از مواد بوده اما تداوم درمان پذیرش درمان و دیگر رفارهای بالینی را شامل می شود. هیگینز[53] و همکاران در سلسله پژوهشهایی نشان دادند که مدیریت وابستگی در کاهش مصرف مواد بالاتر از مداخلات دیگر قرار می گیرد از آنجایی که در این مطالعات تکانشگری به طور مستقیم سنجیده نشده بود، نتیجه گیری درباره رابطه مستقیم آن با این فرایند مشکل است.

 

دارودرمانی

برخی ضدسایکوزهای آتیپیک مانند کوئتیاپین، کلوزاپین، الانزاپین، ریسپریدون و زیپراسیدون در کنترل خشونت و رفتارهای تکانشی موثر می باشند. پروپرانولول با دوز کم توانسته است رفتارهای تهاجمی در بیماران مبتلا به دمانس را کاهش دهد (سوان و هلندر، 2002). از آنجائیکه به نظر می رسد فعالیت سامانه سروتونرژیک در بیماران تکانشگر نسبت به سایرین کمتر است، بنابر این مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین مانند فلوکستین می توانند نقش مهمی در درمان تکانشگری داشته باشند. همچنین، بنزودیازپین ها و داروهای ضدتشنج از جمله کاربامازپین و والپروات سدیم در کنترل حمله های حاد خشونت سودمند گزارش شده اند (سوان و هلندر، 2002).در مطالعاتی که بر درمان پرخاشگری به عنوان یک اختلال کنترل تکانه متمرکز شده اند، اغلب آنها از اثربخشی لیتیوم در درمان پرخاشگری تکانشگرانه در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان جوان حمایت می کنند. با اینحال، متاسفانه لیتیوم عوارض جانبی چشمگیری دارد که موجب محدودیت در استفاده از آن می شود.بازدارنده های انتخابی جذب مجدد سروتونین (SSRIs) و ضدتشنج ها نیز با موفقیت برای درمان پرخاشگری تکانشگرانه در آزمایشات بالینی کنترل شده مورد استفاده قرار گرفته اند.

 

تکانشگری در DSM-5

فصل اختلالات رفتار ایذایی، کنترل تکانه و سلوک، فصل جدیدی در DSM-5 است. این طبقه‌ی تشخیصی شامل هفت اختلال است که در DSM-IV در زیرگروه “اختلالاتی که برای نخستین بار معمولاً در شیرخوارگی، کودکی یا نوجوانی تشخیص داده می‌شوند” و “اختلالات کنترل تکانه”که به گونه‌ای دیگر طبقه‌بندی نشده‌اند، قرار دارند. اختلال بی‌اعتنایی مقابله‌ای، آتش افروزی، دزدی بیمارگون، اختلال انفجاری متناوب و اختلال سلوک مهم‌ترین اختلالات در این طبقه‌ی تشخیصی هستند. ویژگی مشترک تمامی این اختلالات شامل مشکلاتی در خودکنترلی هیجانی و رفتاری است. بخاطر ارتباط نزدیک آن با اختلال سلوک، اختلال شخصیت ضداجتماعی دوبار در این فصل و در فصل اختلالات شخصیت لیست شده است. قابل توجه آنکه، ADHD به طور مداوم همبود با اختلالات این فصل است اما در فصل اختلالات عصبی رشدی لیست شده است.

 

ترجمه ابتدای فصل اختلالات رفتار ایذایی، کنترل تکانه و سلوک در DSM-5

اختلالات رفتار ایذایی، کنترل تکانه و سلوک[54]شامل موقعیت های مرتبط با مشکلاتی در خودکنترلی هیجانات و رفتارهای می باشند. درحالیکه بقیه اختلالات DSM-5 هم ممکن است شامل مشکلاتی در تنظیم هیجانی و رفتاری باشند، اما اختلالات این فصل از این لحاظ منحصر بفردند که این مشکلات در رفتارهایی بروز و نمود پیدا می کنند که حقوق دیگران را پایمال می کنند (برای مثال پرخاشگری، تخریب اموال) و/ یا فرد را در تعارض و مقابل هنجارهای اجتماعی یا اشخاص مقتدر قرار می دهد.دلایل زیربنایی مشکلات در خودکنترلی هیجانات و رفتارها می تواند به میزان بسیار زیادی در بین اختلالات این فصل و بین افراد در یک طبقه تشخیصی ارائه شده متفاوت و متغیر باشد.

این فصل شامل اختلال نافرمانی مقابله ای، اختلال انفجاری متناوب، اختلال سلوک، اختلال شخصیت ضداجتماعی (که در فصل اختلالات شخصیت بحث می شود)، جنون آتش افروزی، جنون دزدی و دیگر اختلالات رفتار ایذایی، کنترل تکانه و سلوک مشخص شده و مشخص نشده می باشد. اگرچه همه اختلالات این فصل شامل مشکلاتی در هم تنظیم هیجانی و رفتاری هستند، اما منبع تغییر و تفاوت ها در بین اختلالات، تاکید نسبی بر مشکلات در دو نوع خودکنترلی می باشد. برای مثال، معیار اختلال سلوک به طور عمده بر رفتارهای با کنترل ضعیف تمرکز می کند که حقوق دیگران را نقض نموده یا هنجارهای اجتماعی اصلی را زیرپا می گذارد. بسیاری از نشانه های رفتاری (مثل پرخاشگری) می تواند در نتیجه هیجانات با کنترل ضعیف مانند خشم باشند. در طرف دیگر طیف، معیار اختلال انفجاری متناوب به طور عمده بر چنان هیجانات با کنترل ضعیف، انفجار خشم تمرکز میکند که نامتناسب با تحریکات بین فردی یا دیگر استرسورهای روانی اجتماعی می باشند. اختلال نافرمانی مقابله ای از لحاظ اثر مابین این دو اختلال قرار دارد، که در آن معیارها به طور مساوی بین هیجانات (خشم و غضب) و رفتارها (بحث کنندگی و مقاومت) توزیع شده است.

 

شیوه های سنجش تکانشگری

برای سنجش تکانشگری از شیوه های مختلفی استفاده می شود که این تنوع و گوناگونی شیوه های سنجش هم در نتیجه عدم وجود یک تعریف دقیق از این سازه بوده و هم بخاطر کاربردهای متفاوت مقیاس های مختلف سنجش می باشد. با اینحال سنجش یک سازه به شیوه های مختلف نشانگر چندبعدی بودن آن سازه است که می توانند در کنار یکدیگر در ارائه تصویری شفاف از آن کمک نمایند.سه شیوه اصلی که به نظر می رسد جنبه های مهم و حیاتی تکانشگری را مورد سنجش قرار می دهند شامل مقیاس های خودگزارش دهی، مقیاس های آزمایشگاهی رفتاری، و پتانسیل های وابسته به رویداد می باشند.

مقیاس های خودگزارش دهی:

پرسش نامه تکانشگری آیزنک: این پرسشنامه بر اساس نظریه تکامل یافته ویژگیهای شخصیتی ساخته شده و سه عامل مخاطره جویی، تکانشگری و همدلی را می سنجد. این پرسشنامه دارای 54 پرسش است (آیزنک، آیزنک و بارات، 1985).

مقیاس حس جویی زاکرمن:این پرسشنامه چهار عامل ماجراجویی، خستگی پذیری، رفتارهای کنترل نشده و تجربه جویی را می سنجد و شامل 40 پرسش می باشد (زاکرمن و همکاران، 1978).

مقیاس تکانشگری بارات: این پرسشنامه سه عامل تکانشگری شناختی، تکانشگری حرکتی و بی برنامگی را سنجیده و از 30 پرسش تشکیل شده است (پاتون، استانفورد و بارات، 1995).

پرسشنامه تکانشگری دیکمن: این پرسشنامه با استفاده از 24 پرسش دوعامل تکانشگری کژکنشی  و تکانشگری کنشی را ارزیابی می کند (دیکمن، 1990).

معیار سنجش تکانشگری (IRS): پرسش های این پرسشنامه که توسط لکروبیر و همکاران تهیه شده دارای هفت بخش شامل تحریک پذیری، شکیبایی، زمان صرف شده برای تصمیم گیری، توان راهبردی فعالیت، خشونت گرایی، کنترل واکنش و ظرفیت تحمل تاخیر می باشد.

مقیاس تکانشگری[55] (CCK): این پرسشنامه 40 سوالی توسط کارلی پنتز و کولین ویلینز در سال 2012 ساخته شده، چهار بعد تکانشگری شامل حس جویی، فقدان پیش تفکر، عدم پشتکار، و ضرورت را در بر می گیرد.

مقیاس های آزمایشگاهی رفتاری

سه طبقه گسترده پارادایم های آزمایشگاهی برای اندازه گیری تکانشگری مورد استفاده قرار گرفته اند که شامل 1)پارادیم های تنبیهی و/یا خاموشی 2) پارادایم های پاداش-انتخاب 3) پارادایم های توجهی/عدم بازداری پاسخ می باشند. از مزیت های مقیاس های آزمایشگاهی می توان به مناسب بودن آنها برای استفاده مکرر، مناسب بودن نتیجه بخش برای مطالعات درمانی، و پتانسیل آنها برای استفاده در حیوانات آزمایشگاهی که به نوبه خود منجر به مطالعات مقایسه ای بیوشیمیایی پایه این رفتارها می شود.برای مثال، مطالعات حیوانی با استفاده از پارادایم هایی که بر اساس مدل های پاداش-انتخاب و مدل های توجهی/عدم بازداری پاسخ شواهدی برای همبستگی منفی بین تکانشگری و عملکرد سروتونین یافته اند. از معایب اولیه این مقیاس ها این هستند که آنها جنبه های اجتماعی تکانشگری را درنظر نگرفته و الگوهای طولانی مدت رفتار را اندازه نمی گیرند.

پتانسیل های وابسته به رویداد

در روش پتانسیل وابسته به رویداد، فعالیت الکتریکی مغز در هنگام انجام عملی که فرد مطابق خواسته پژوهشگر انجام می دهد، ثبت می گردد. در این روش، اشکال موجی خاصی به عنوان مقیاس پیش بینی کننده زیستی تکانشگری در نظر گرفته می شوند. برای مثال، یک موج مثبت (P300) که در پاسخ به محرک هدف در حین عملکرد گستره وسیعی از تکالیف عجیب و غریب ثبت شده، در ارتباط با تکانشگری و اختلالات کنترل تکانه در نظر گرفته می شود. از مزایای این روش می توان به ارتباط مستقیم آن با عملکرد مغز اشاره نمود (مولر و همکاران، 2001). از معایب آن نیز می توان مانند مقیاس های سنجش آزمایشگاهی رفتاری به عدم توجه به جنبه های اجتماعی تکانشگری اشاره نمود. همچنین، ایراد دیگر پتانسیل وابسته به رویداد این است که آن در ارتباط با شماری از شرایط و اختلالات روانپزشکی و نورولوژیک بوده و بنابراین مقیاس خاص تکانشگری نیست. اگرچه پتانسیل های وابسته به رویداد نشانگرهای منحصر بفردی نیستند، با اینحال همراه با دیگر مقیاس های سنجش تکانشگری می توانند پیش بین های ارزشمندی باشند.

منابع

سادوک، بنیامین و سادوک، ویرجینیا (2001). چکیده روانپزشکی بالینی، ترجمه نصرت الله پورافکاری. (1383). چاپ دوم، انتشارات آزاد.

 

Cassidy F, Murry E, Forest K, Carroll BJ. (1998). Signs and symptoms of mania in pure and mixed episodes. J Affect Disord. 50: 187–201

Crone, E., Donohue,S., Honomichl,R., Wendelken,C., &Bunge, S. (2006). Brain regions mediating flexible rule use during development. Journal of Neuroscience, 26, 11239-11247.

Dawe, S., Gullo, M.J., Loxton, N.J. (2012).Impulsivity and adolescent substance use: Rashly dismissed as ‘‘all-bad’’? Neuroscience and Biobehavioral Reviews 32(15), 1507–1518.

Fossati, A., Barratt, E., S., Borroni, S., Villa, D., Grazioli, F. &Maffei,C.(2007). “Impulsivity, aggressiveness, and DSM-IV personality disorders”. Psychiatry Research, 15(1-3):157-67.

Galvan, A., Hare, T., Voss, H., Glover, G., & Casey, B.J. (2007). Risk-taking and the adolescent brain: Who is at risk? Developmental Science,10, F8–F14.

Leshem, R., &Glicksohn, J. (2007). The construct of impulsivity revisited. Personality and Individual Differences, 43, 681-691.

Lejuez, C. W., Aklin, W. M., Jones, H. A., Richards, J. B., Strong, D. R., Kahler, C. W., & Read, J. P. (2003), The Balloon Analogue Risk (BART) differentiates smokers and nonsmokers. Experimental and Clinical Psychopharmacology, 11(1), 26-33.

Little, H. J. (2000). Behavioral mechanisms underlying the link between smoking and drinking.  Alcohol Research and Health, 24(4), 215-224.

Kayser, A.S., Allen, D.C., Navarro-Cebrian, A., Mitchell, J.M., Fields, H.L. (2012). Dopamine, Corticostriatal Connectivity, and Intertemporal Choice. Journal of Neuroscience. 32(27): 9402-9409.

Lane, S.D., Tcheremissine, O.V., Lieving, L.M., Nouvion, S. & Cherek, D.R. (2005) Acute effects of alprazolam on risky decision making in humans. Psychopharmacology, 181, 364–373.

Lee, R., Petty, F. & Coccaro, E.F. (2009) Cerebrospinal fluid GABA concentration: relationship with impulsivity and history of suicidal behavior, but not aggression, in human subjects. J. Psychiatr. Res., 43, 353–359.

Lee, R., Chong, B. & Coccaro, E. (2011) Growth hormone responses to GABAB receptor challenge with baclofen and impulsivity in healthy control and personality disorder subjects. Psychopharmacology, 215, 41–48.

Leichsenring, F., Klein, S. (2014). Evidence for psychodynamic psychotherapy in specific mental disorders: a systematic review. Psychoanalytic Psychotherapy. 28 (1). 4–32.

Links PS, Heslegrave R, van Reekum R. (1999). Impulsivity: core aspect of borderline personality disorder. J Personal Disord. 13: 1–9

Ohmura, Y., Takahashi, T., & Kitamura, N. (2005). Discounting delayed and probabilistic monetary gains and losses by smokers of cigarettes. Psychopharmacology, 182, 508-515.

Pentz, C., Willis, C. (2012). CCK Impulsivity Scale Validation. Eukaryon, Vol. 8, Lake Forest College

Platt JJ, Taube DO, Metzger D, Duome MAJ, (1988). Training in interpersonal problem solving (TIPS). J Cognitive Psychotherapy. 2:5–34

Posavac, H.D., Sheridan, M., and Posavac, S(1999). A cueing procedure to control impulsivity in children with attention deficit hyperactivity disorder. Journal Behavior Modification, 23(6), 234-253.

Presto, A. S., Heaton, SH. C., McCann, S. J., Watson, W. D., &Selke, G. (2011). The Rol of multidimensional attentional abilities in academic skills of children with ADHD.Journal of Learning Disabilities, 42(3), 240-249.

Rachlin, H., (2000). The Science of Self Control. Cambridge, Mass, Harvard. University Press

Ray Li, C., S., Chen, S., H., Lin, W., H., & Yang, Y., Y.(2009).“Attentional blink in adolescents with varying levels of impulsivity”. Journal of Psychiatric Research, 39(2):197-205.

Reynolds, B., Richards, J. B., Horn, K., &Karraker, K. (2004). Delay discounting and probability discounting as related to cigarette smoking status in adults. BehaviouralProcesses, 65, 35-42.

Soloff PH, Lynch KG, Kelly TM, Malone KM, Mann JJ, (2000). Characteristics of suicide attempts of patients with major depressive episode and borderline personality disorder: a comparative study. Am J Psychiatry. 157:601–608

Spikman JM, Deelman BG, van Zomeren AH. (2000). Executive functioning, attention and frontal lesions in patients with chronic CHI. J Clin Exp Neuropsychol. 22:325–338

Swann AC, Anderson JC, Dougherty DM, Moeller FG., (2001). Measurement of inter-episode impulsivity in bipolar disorder. Psychiatry Res. 101:195–197

Tamm, L., Menon, V., & Reiss, A. (2002). Maturation of brain function associated with response inhibition. Journal of theAmericanAcademyofChild and AdolescentPsychiatry,41, 1231-1238.

Waxman, S. E. (2011). A Systematic Review of Impulsivity in Eating Disorders. Impulsivity in Eating Disorders, Rev, 17(3), 408–425.

Wolf, L. H., &Horon, E.T., & Goddard, Y. L. (2010). Effect of self-monitoring on students with learning disabilities. Human Sciences, 8(2), 263- 279.



[1]- Waxman

[2]- Fossati, Barratt, Borroni, Villa, Grazioli&Maffei

[3]- Ray Li, Chen, Lin & Yang

[4]- Overreaction

[5]- social learning theory

[6] - Hayes

[7] - c-aminobutyric acid (GABA)

[8] - Comorbid

[9] - Lane

[10]- Dawe, Gullo&Loxton

[11]- Posavac, Sheridan &Posavac

[12]- Presto, Heaton, McCann, Watson &Selke

[13]- Wolf, Horon& Goddard

[14]- Petry

[15]- Ottofenichel

[16]- Higher-order factor

[17]- Barat Impulsivity Scale

[18]- reactivity

[19]- Frontal Cortical

[20]- Energetic

[21]- Gray’s Reinforcement Sensitivity Theory

[22]- Walderhaug

[23]- Gunn & Smith

[24]- Carver, Johnson, Joormann, Kim, and Nam

[25]- Polymorphism

[26]- Galvan

[27]- Leshem and Glicksohn

[28]- Tamm

[29]- Crone

[30] - Rachlin

[31] - Spikman, Deelman, van Zomeren

[32] - Cassidy

[33]- Bechara

[34]- Self-damaging

[35]- Impulse action

[36] - Links

[37]- Soloff

[38] - Soloff

[39]- Mann

[40]- Little

[41]- Reynolds, Richards, Horn, Karraker

[42]- Ohmura, Takahashi, Kitamura

[43]- Lejuez

[44]- Swann

[45]- "Impulsive" commission errors

[46]- Psychostimulant

[47]- expressive

[48] - Leichsenring & Klein

[49]- Transference-focused psychotherapy

[50]- impulse neurosis

[51] - Platt

[52]- Contingency management

[53]- Higgins

[54]-Disruptive, Impulse Control, and Conduct Disorders

[55]- CCK Impulsivity Scale

  • عباس بهادری

نظرات  (۵)

سلام جناب مرادی
بنده بصورت غیر آکادمیک و از روی علاقه مطالب رواشناسی رو مطالعه میکنم. فکر میکنم در این مقاله کمی در مورد طرحواره درمانی و لوگوتراپی کم توجهی شده چرا که جفری یانگ در 1997 تکانشگری را بخشی از طرحواره استحقاق می داند و همینطور نقش لوگوتراپی
ببخشید اسم شریفتون محرمی بود به اشتباه مرادی نوشتم

با سلام پرسشنامه تکانشگری بارات برای همه محدوه سنی استفاده میشود؟

سلام آقای دکتر محرمی

متاسفانه منابع ناقص هست 

با سلام و سپاس از مطالب مفیدی که ارائه فرمودید میخواستم بدونم ایا اعداد بحرانی برای مقیاس سنجش تست بارات دارید البته با منبع، یعنی برای چه سوالاتی چه پاسخی اگر مشارکت کننده بدهد نشان دهنده تکاشگری فرد می باشد؟

ارسال نظر آزاد است، اما اگر قبلا در بیان ثبت نام کرده اید می توانید ابتدا وارد شوید.
شما میتوانید از این تگهای html استفاده کنید:
<b> یا <strong>، <em> یا <i>، <u>، <strike> یا <s>، <sup>، <sub>، <blockquote>، <code>، <pre>، <hr>، <br>، <p>، <a href="" title="">، <span style="">، <div align="">
تجدید کد امنیتی